以色列《耶路撒冷郵報》網(wǎng)站4月17日發(fā)表題為《以色列研究人員在減肥方面取得突破性發(fā)現(xiàn)》的報道稱,研究人員聲稱,他們發(fā)現(xiàn)了“大腦饑餓總開關的作用機制”。
耶路撒冷希伯來大學和魏茨曼科學研究所的研究人員與倫敦大學瑪麗皇后學院的英國同行合作,在減肥方面取得突破性發(fā)現(xiàn)。
一份新聞稿稱,參與這項研究的研究人員15日發(fā)表了他們的研究成果,揭示了“管控饑餓的總開關的作用機制存在于大腦中”,這一總開關被證實是黑皮質(zhì)素4受體(MC4受體)。
報道稱,這一開關也可以由一種藥物觸發(fā),這種被稱為“塞美拉肽”的藥物可用于治療肥胖。
據(jù)報道,MC4受體會向我們的身體發(fā)出指令,讓我們有飽腹感,消除了我們在一定時間內(nèi)吃更多食物的欲望。大腦中任何導致MC4受體不活躍的變異都會促使我們每天攝入的食物超過推薦量。
在整個研究過程中,研究人員設法將大量的純MC4受體與細胞膜分隔開來。
報道還稱,自取得這一發(fā)現(xiàn)以來,為了繼續(xù)優(yōu)化像塞美拉肽這樣的減肥藥物,科學家一直將MC4受體作為研究對象,因為它充當了可以控制饑餓的開關。
研究人員構建了MC4受體的三維模型。他們發(fā)現(xiàn),塞美拉肽會導致該受體發(fā)生結構性變化,進而通過神經(jīng)元發(fā)出信號,防止人們感到饑餓。
在一天的大部分時間里感到饑餓,這是腦部的食欲控制開關存在缺陷的人所要面對的難題。不管一個人吃多少,諸如此類的缺陷都可能導致肥胖。
(圖片為資料圖)